MEDARBETARE:
Örebro: Eva Särndahl, Anne Rytkönen Kelly, Bo Söderquist, Karin Franzén, Berolla Sahdo, Jonna Wesamaa
Skövde: Mikael Ejdebäck, Rune Andersson, Gunnar Jacobsson

KORT BESKRIVNING AV PROJEKTET:
Det pågår en ständig kamp mellan bakteriernas anfallsstrategier och vår kropps försvarsmekanismer. Kombinationen av bakteriens uppsättning av virulensfaktorer och varje individs unika immunförsvar är det som avgör sjukdomens svårighetsgrad. Detta kan förklara varför vissa personer drabbas av svåra infektioner med hög dödlighet, medan andra uppvisar lindriga sjukdomssymptom. Förståelsen av den inflammatoriska processen vid mikrobakteriella infektioner har ökat under senare år och nyligen har man upptäckt intracellulära receptorer, s.k. NLR (Nod-like-receptors), vilka bildar cytoplasmatiska multiproteinkomplex som kallas inflammasom. Inflammasomer aktiveras av olika typer av bakterier, bakteriella komponenter och ämnen som stressar cellerna. En del av inflammasomen utgörs av enzymet caspase-1 som bildar aktivt IL-1β, som är ett av kroppens mest potenta stimuli av inflammation.
Detta projekt undersöker vilken roll inflammasomen har vid immunologisk homeostas samt vid uppkomst av inflammatorisk sjukdom. Inflammasomens aktivitet studeras via caspase-1, cytokiner (bl.a. IL-1β), apoptos. Vi undersöker olika mikrober (t.ex. S aureus) och ”danger signals”. Mutationer i generna som kodar för inflammasomens gener studera för att se vilken roll de spelar för ett felreglerat inflammasom-medierat svar. Detta sker i in vitro-experiment,  men också ex vivo hos friska individer och hos patienter med inflammatorisk