Frisk eller sjuk – gener i ditt immunförsvar kan avgöra

Varje individ har ett unikt immunförsvar och detta spelar roll hur vi reagerar vid infektioner, partiklar eller andra molekyler som kroppen uppfattar som hot. Ett protein som verkar ha betydelse är NLRP3. Bara sedan 2000-talets början har mer än ett 60-tal genvariationer identifierats och en rad autoinflammatoriska tillstånd definierats. I sin avhandling vid Örebro universitet lägger Berhane Asfaw Idosa ytterligare en förklarande bit i det komplicerade biomedicinska pusslet.

Berhane Asfaw Idosa

Berhane Asfaw Idosa

– Jag har studerat två specifika genvariationer av NLRP3-inflammasomen – som 6,5 procent av den svenska befolkningen har – och som tycks ge ett starkare immunförsvar mot vissa bakterier, men de kan även leda till överdriven inflammation under den akuta infektionen eller kronisk inflammation, säger Berhane Asfaw Idosa.

NLRP3-inflammasomen finns i de vita blodkropparna och bildas av flera olika komponenter, bland annat en sensor som känner av exempelvis bakterier och ett enzym som bildar cytokiner – små proteiner – för att bekämpa inkräktaren.

Olika reaktioner

Det är i grunden bra, men det är samtidigt ett känsligt system som kan få skilda personer att reagera helt olika på samma infektion. Ditt eget immunförsvar är alltså ibland mer avgörande än den sjukdomsframkallande bakterien.

– Många folksjukdomar – som diabetes, hjärt- och kärlsjukdomar, Crohns sjukdom samt reumatism och andra autoinflammatoriska sjukdomar – har sitt upphov eller sin delförklaring i att kroppens egna immunförsvar reagerar antingen för mycket eller för lite, säger Berhane Asfaw Idosa och fortsätter.

– Kan vi förstå vad som styr mekanismen och hitta metoder för att reglera dem, så kan behandlingen av dessa sjukdomar ta ett stort steg framåt.

Överraskande resultat

Hans avhandling, som presenterades i slutet av september, består av flera studier som både bekräftade och kullkastade de ursprungliga hypoteserna. Att friska personer med genvariationer av NLRP3-inflammasomen, har en högre andel cytokiner i vilotillstånd, visade sig stämma – men de hade å andra sidan mindre cytokinproduktion vid infektion.

- Det var väldigt överraskande, men ingen besvikelse – det leder till nya uppslag i forskningen, säger Berhane Asfaw Idosa.

- Det mest spännande fyndet är våra preliminära resultat som förklarar en bakomliggande mekanism till hur svårartad inflammation uppkommer vid meningokockinfektion. Detta ska jag nu jobba vidare med tillsammans med forskare vid nationella referenslaboratoriet för patogena Neisseria vid USÖ.

Detta samarbete är en del av ett större projekt mellan Örebro universitet och USÖ som nyligen fick elva miljoner kronor från statliga KK-stiftelsen för fortsatt forskning kring det kroppsegna immunförsvaret.

Text och foto: Gunnar Sundell