Vi använder cookies för att ge dig en bättre upplevelse av webbplatsen. Genom att surfa vidare godkänner du det. Läs mer om cookies

This page in English

Forskargrupp

Celldöd och inflammasomreglering i det medfödda immunförsvaret

Om gruppen

Gruppuppgifter

Inflammationens styrka och duration beror lika mycket på den patogen som aktiverar immuncellerna som genetiska varianter hos individen. Trots att IL1β är en central och potent signalmolekyl är de mekanismer och signalvägar som påverkar inflammasomens aktivering och aktivitetsgrad höljt i dunkel. Vad vi vet är att det behövs två signaler för att få aktivt IL1β; en som ackumulerar pro-IL1 samt och en som rekryterar inflammasomkomplexet att aktivera caspase-1 som är det enzym ansvarigt för att klyva fram bioaktivt IL1β. Vilka signaler som styr och finjusterar inflammasomens aktivitet är okända.

 Korrekt reglerad celldöd via apoptos är en viktig process för att kroppen ska kunna ta död visa invaderande mikroorganismer och utläkning av inflammationen medan en mer kaotisk celldöd ofta är förknippad med kronisk inflammation och oförmåga att ta död på bakterier. Bakteriell manipulation av, eller medfödd genetisk oförmåga att kontrollera, celldöd underlättar kraftigt för infektioner att få fäste i kroppen samt leder till otillräckliga immunologiska reaktioner. Flera olika gener har genom åren kopplats samman med känslighet för olika patogener däribland tuberkulos. Vissa av dessa mutationer gör att försöksdjur blir helt oförmögna att kontrollera en tuberkulosinfektion och avlider snart efter att infektionen fått fäste. Det finns även polymorfismer som beskrivits i människa som ger ökad känslighet för visa manifestationer av tex. tuberkulos.   

 iRiSC har stort intresse för att beskriva hur celler av det medfödda immunförsvaret reglerar inflammationen och hur balansen mellan tillräcklig och destruktiv inflammation går till.