This page in English

Forskargrupp

Biomarkörer för inflammatoriska svar vid exponering för luftföroreningar i olika arbetsmiljöer

Om gruppen

Gruppuppgifter

Trots att risken att dö i hjärtinfarkt har halverats i Sverige sedan 1996, ökar dödligheten i hjärtsvikt och hjärtrytmrubbningar. Hjärt-kärlsjukdomarna står fortfarande för nästan 40 procent av dödsfallen. Det är den vanligaste dödsorsaken i Sverige och kvarstår därmed som ett stort folkhälsoproblem.

Hjärtinfarkt har en multifaktoriell bakgrund och på senare år har inflammatoriska reaktioner visats vara riskfaktorer för hjärtinfarkt. Luftvägsretning och inflammation leder till frisättning av inflammatoriska mediatorer som utgör riskfaktorer för hjärtinfarkt. Samband mellan exponering för luftburna partiklar och hjärtinfarkt har påvisats och således föreligger ökad risk för hjärtinfarkt vid kontinuerlig exponering för finpartikulära luftföroreningar tex. på industriella arbetsplatser såsom gjuteri, pappers och massabruk, svetsning, oljedimmor etc.

Svenska järngjuteriarbetare har påvisat en allmän översjuklighet i lungcancer och hjärt-kärlsjukdomar och under senare år har yrkesmässiga exponeringar för partiklar satts i samband med både hjärtinfarkt och stroke. Partiklar av olika slag, till exempel kvarts, asbest och nanopartiklar inducerar inflammation via aktivering av NLRP3-receptorn. NLRP3 är en intracellulär receptor, som vid aktivering bildar ett proteinkomplex som kallas inflammasom. En del av NLRP3-inflammasomen utgörs av enzymet caspase-1, vilket i sin tur bildar och frisätter interleukin-1β (IL-1β), som är ett av kroppens mest kraftfulla inflammatoriska ämne.

Syftet med vår forskning är att beskriva exponeringen för luftburna partiklar i några vanliga verkstadsmiljöer och att relatera denna till sådana inflammatoriska markörer i blod som kan öka risken för hjärtinfarkt. Vår bärande idé, att små partiklar i lungorna stimulerar till inflammatorisk reaktion av betydelse för hjärtinfarktrisken, är en ny infallsvinkel i arbetsmiljöforskningen