Knut Fälker
Knut Fälker Befattning: Forskare Organisation: Institutionen för medicinska vetenskaperE-post: a251dC5mYWxrZXI7b3J1LnNl
Telefon: 019 301254
Rum: X2220
Om Knut Fälker
Knut Fälker disputerade sin doktorsavhandling med titeln ”Activation and regulation of the extracellular signal-regulated kinase 2 (ERK2) in human platelets”, genomfört vid Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Medizinische Fakultät der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Halle an der Saale, Tyskland, år 2005.
Därefter han varit anställd som postdoktor och forskare vid Disease Group Thrombosis & Angiogenesis, Section Molecular Biology and Biochemistry, Sanofi-Aventis Deutschland GmbH, Frankfurt am Main, Tyskland, och vid Cardiovascular Inflammation Research Center (CIRC) vid fakulteten för hälsovetenskap, Linköpings universitet.
2013 började Knut på Örebro Universitets Institutionen för medicinska vetenskaper (MV) som forskare knuten till Cardiovascular Research Centre (CVRC), som nu heter "Translationella Kardiovaskulära Forskningsgruppen".
Forskning och tillhörande uppdrag
Knut Fälkers forskning är inriktad på att förstå fysiologin hos mänskliga blodplättar (också benämnda trombocyter.) Blodplättar spelar en central roll i fysiologiskt hemostas, vilket är kroppens omedelbara svar på blodkärlsskada för att stoppa blödningen.
Däremot, under patofysiologiska förhållanden, såsom åderförkalkning, kan olämplig trombocytaktivering och bildning av trombocytproppar orsaka vaskulära ocklusioner vilket resulterar i hjärtinfarkt eller stroke, som enligt världshälsoorganisationen (WHO) är världens ledande orsaker till dödsfall.
Knuts forskning fokuserar därför undersökningen av olika trombocytreceptorer och anslutna signalvägar som är involverade i, eller bidrar till, aktivering och reglering av mänskliga trombocyter, och hur dessa mekanismer kan bidra till både fysiologiskt hemostas såväl som till patologisk proppbildning. Eftersom mänskliga blodplättar, på grund av dears kärnlösa natur, inte kan modifieras genetiskt, ligger hans huvudsakliga utmaning ofta i utvecklingen av experimentella strategier och användningen av farmakologiska substanser för att modulera trombocytsignalvägar och funktionella svar.
Som en känd medlem av "trombocytsällskapet" är Knut ofta inbjuden att fungerar som granskare för vetenskapliga artiklar i tidskrifter som Haematologica, Thrombosis & Haemostasis, eller FEBS letters, liksom för kommittéer som brittiska forskningsrådet eller arrangörerna av det European Platelet Meeting.
Undervisning och institutionella uppgifter
Knut Fälker är kurskansvarig och examinator för termin 3 i Örebro universitets läkarprogram, och där han också fungerar som en erfaren PBL handledare och projektledare.
Knut är vidare ledamot i rådet för det internationella masterprogrammet Experimentell Biomedicin, samt examinator i profilen Kardiovaskulär biomedicin, den senare där han är levande involverad som föreläsare och som handledare för laborationer och masterprojekt. Vidare initierade och utvecklade Knut programmets ganska unika tillvägagångssätt för att personligen ge råd och stöd till studenter i deras professionella utveckling och nätverkande.
För institutionens öppna seminarieserie "MV Science Forum" hade Knut utsetts till allmän samordnare fram till våren 2023 och är fortfarande representant för Cardiovascular Research Centre (CVRC) för att arrangera mycket uppskattade seminarier från nationella och internationella forskare.
Forskningsprojekt
Pågående projekt
- Connection between primary and secondary hemostasis
- Cross-talk between platelets and the vessel wall
- Link between primary hemostasis and inflammation
Avslutade projekt
Publikationer
Artiklar i tidskrifter
- Ljungberg, L. , Zegeye, M. M. , Kardeby, C. , Fälker, K. , Repsilber, D. & Sirsjö, A. (2020). Global Transcriptional Profiling Reveals Novel Autocrine Functions of Interleukin 6 in Human Vascular Endothelial Cells. Mediators of Inflammation, 2020. [BibTeX]
- Fälker, K. , Ljungberg, L. , Kardeby, C. , Lindkvist, M. , Sirsjö, A. & Grenegård, M. (2019). Adrenoceptor α2A signalling countervails the taming effects of synchronous cyclic nucleotide-elevation on thrombin-induced human platelet activation and aggregation. Cellular Signalling, 59, 96-109. [BibTeX]
- Lindkvist, M. , Fernberg, U. , Ljungberg, L. , Fälker, K. , Fernström, M. , Hurtig-Wennlöf, A. & Grenegård, M. (2019). Individual variations in platelet reactivity towards ADP, epinephrine, collagen and nitric oxide, and the association to arterial function in young, healthy adults. Thrombosis Research, 174, 5-12. [BibTeX]
- Kardeby, C. , Fälker, K. , Haining, E. J. , Criel, M. , Lindkvist, M. , Barroso, R. , Påhlsson, P. , Ljungberg, L. & et al. (2019). Synthetic glycopolymers and natural fucoidans cause human platelet aggregation via PEAR1 and GPIbα. Blood Advances, 3 (3), 275-287. [BibTeX]
- Zegeye, M. M. , Lindkvist, M. , Fälker, K. , Kumawat, A. K. , Paramel Varghese, G. , Grenegård, M. , Sirsjö, A. & Ljungberg, L. U. (2018). Activation of the JAK/STAT3 and PI3K/AKT pathways are crucial for IL-6 trans-signaling-mediated pro-inflammatory response in human vascular endothelial cells. Cell Communication and Signaling, 16 (1). [BibTeX]
- Tengdelius, M. , Kardeby, C. , Fälker, K. , Griffith, M. , Påhlsson, P. , Konradsson, P. & Grenegård, M. (2017). Fucoidan-Mimetic Glycopolymers as Tools for Studying Molecular and Cellular Responses in Human Blood Platelets. Macromolecular Bioscience, 17 (2). [BibTeX]
- Donner, L. , Fälker, K. , Gremer, L. , Klinker, S. , Pagani, G. , Ljungberg, L. U. , Lothmann, K. , Rizzi, F. & et al. (2016). Platelets contribute to amyloid-β aggregation in cerebral vessels through integrin αIIbβ3-induced outside-in signaling and clusterin release. Science Signaling, 9 (429). [BibTeX]
- Fälker, K. , Klarström-Engström, K. , Bengtsson, T. , Lindahl, T. L. & Grenegård, M. (2014). The Toll-like receptor 2/1 (TLR2/1) complex initiates human platelet activation via the src/Syk/LAT/PLC gamma 2 signalling cascade. Cellular Signalling, 26 (2), 279-286. [BibTeX]
- Fälker, K. , Nazare, M. , Wonerow, P. & Kozian, D. H. (2013). Targeting Platelet G Protein-Coupled Receptors for Antithrombotic Therapy. Drug development research (Print), 74 (7), 440-449. [BibTeX]
- Elvers, M. , Grenegård, M. , Khoshjabinzadeh, H. , Münzer, P. , Borst, O. , Tian, H. , Di Paolo, G. , Lang, F. & et al. (2012). A novel role for phospholipase D as an endogenous negative regulator of platelet sensitivity. Cellular Signalling, 24 (9), 1743-52. [BibTeX]
- Osman, A. & Fälker, K. (2011). Characterization of human platelet microRNA by quantitative PCR coupled with an annotation network for predicted target genes. Platelets, 22 (6), 433-41. [BibTeX]
- Fälker, K. , Haglund, L. , Gunnarsson, P. , Nylander, M. , Lindahl, T. L. & Grenegård, M. (2011). Protease-activated receptor 1 (PAR1) signalling desensitization is counteracted via PAR4 signalling in human platelets. Biochemical Journal, 436 (2), 469-480. [BibTeX]
- Fälker, K. , Lange, D. & Presek, P. (2005). P2Y12 ADP receptor-dependent tyrosine phosphorylation of proteins of 27 and 31 kDa in thrombin-stimulated human platelets. Thrombosis and Haemostasis, 93 (5), 880-888. [BibTeX]
- Fälker, K. , Lange, D. & Presek, P. (2004). ADP secretion and subsequent P2Y12 receptor signalling play a crucial role in thrombin-induced ERK2 activation in human platelets. Thrombosis and Haemostasis, 92 (1), 114-23. [BibTeX]
Manuskript
- Lindkvist, M. , Ljungberg, L. U. , Fälker, K. , Ramström, S. , Kardeby, C. , Sirsjö, A. & Grenegård, M. IL-6 trans-signalling inhibits micro- and macro-aggregation induced by epinephrine in human platelets. [BibTeX]